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Il tessuto adiposo bruno controlla la rimozione delle lipoproteine ricche in trigliceridi

Mentre il tessuto adiposo bianco funge principalmente da deposito di energia, il tessuto adiposo bruno ha invece una funzione opposta e cioè è un dissipatore di energia. E' stato inizialmente osservato nell'animale, la sua presenza nell'uomo è stata a lungo in dubbio e solo recentemente si è arrivati alla conclusione della sua esistenza. Forse i dubbi nascevano dal fatto che i due tipi di tessuto adiposo sono in grado di trasformarsi l'uno nell'altro per effetto di stimoli neuroendocrini attivati dalle condizioni ambientali. Se gli stimoli mancano, il tessuto adiposo bruno è scarsamente rappresentato, se gli stimoli sono intensi, la sua quantità aumenta come aumenta il suo stato di attivazione metabolica. La caratteristica specifica del tessuto adiposo bruno consiste principalmente in un disaccoppiamento nel processo di produzione di energia che al posto di portare alla produzione di ATP devia verso la sola produzione di calore. La fonte energetica per questo processo metabolico è rappresentata dai carboidrati e dai grassi che provengono in parte direttamente dalla lipolisi delle lipoproteine ricche in trigliceridi. E' quanto è stato osservato nello studio pubblicato su Nature. Nei topi sottoposti ad uno stimolo quale il freddo, l'attività metabolica del tessuto adiposo bruno incrementava in parallelo con l'aumento della lipolisi dei trigliceridi circolanti ad opera della lipasi lipoproteica. Gli autori concludono che l'attivazione del tessuto adiposo bruno potrebbe essere utile nell'ipertrigliceridemia e nell'obesità.

Brown adipose tissue activity controls triglyceride clearance

Bartelt A, Bruns OT, Reimer R, Hohenberg H, Ittrich H, Peldschus K, Kaul MG, Tromsdorf UI, Weller H, Waurisch C, Eychmüller A, Gordts PL, Rinninger F, Bruegelmann K, Freund B, Nielsen P, Merkel M, Heeren J.

Nature Medicine 2011;17:200-6

Brown adipose tissue (BAT) burns fatty acids for heat production to defend the body against cold and has recently been shown to be present in humans. Triglyceride-rich lipoproteins (TRLs) transport lipids in the bloodstream, where the fatty acid moieties are liberated by the action of lipoprotein lipase (LPL). Peripheral organs such as muscle and adipose tissue take up the fatty acids, whereas the remaining cholesterol-rich remnant particles are cleared by the liver. Elevated plasma triglyceride concentrations and prolonged circulation of cholesterol-rich remnants, especially in diabetic dyslipidemia, are risk factors for cardiovascular disease. However, the precise biological role of BAT for TRL clearance remains unclear. Here we show that increased BAT activity induced by short-term cold exposure controls TRL metabolism in mice. Cold exposure drastically accelerated plasma clearance of triglycerides as a result of increased uptake into BAT, a process crucially dependent on local LPL activity and transmembrane receptor CD36. In pathophysiological settings, cold exposure corrected hyperlipidemia and improved deleterious effects of insulin resistance. In conclusion, BAT activity controls vascular lipoprotein homeostasis by inducing a metabolic program that boosts TRL turnover and channels lipids into BAT. Activation of BAT might be a therapeutic approach to reduce elevated triglyceride concentrations and combat obesity in humans.

Nature Medicine 2011;17:200-6