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L'adiponectina è una delle tante sostanze ad azione ormonale prodotte dal tessuto adiposo ed è paradossalmente ridotta nell'obesità. L'adiponectina migliora la sensibilità all'insulina, ha un effetto antiossidante ed anti infiammatorio e sembra abbassare anche il rischio di diabete. In teoria, alti livelli di adiponectina dovrebbero proteggere dall'aterosclerosi ed in effetti, un'azione favorevole sulla placca è già emersa in prove sperimentali di laboratorio. Gli studi nell'uomo non hanno però dato risultati univoci ed il possibile effetto protettivo dell'adiponectina rimane ancora da stabilire. Il lavoro della Ho e coll. dimostra che un elevato livello di adiponectina totale e della sua frazione di alto peso molecolare si associa ad una riduzione del rischio di arteriopatia periferica. Questo rilievo ben si accorda con una precedente osservazione di una significativa associazione tra adiponectina e ridotto rischio di malattia cardiovascolare non fatale. Se questi dati verranno confermati, si potrebbe presumere che un basso livello di adiponectina, tipico dell'obesità, potrebbe essere il legame tra l'obesità stessa e l'aumento del rischio cardiovascolare.
BACKGROUND: Adiponectin is linked to reduced diabetes risk and may be antiatherogenic, yet clinical data show no consistent relationship with incident cardiovascular events, especially among women. To our knowledge, no prior prospective studies have evaluated adiponectin, including high-molecular-weight (HMW) adiponectin, and incident peripheral artery disease (PAD).
METHODS AND RESULTS: We evaluated the relationship of total adiponectin, HMW adiponectin, and the HMW-to-total adiponectin ratio with incident symptomatic PAD in a prospective, nested case-control study conducted within the Women's Health Study (n=110 cases, n=230 controls, frequency matched in strata defined by 5-year age categories, smoking, fasting status, and follow-up time; median cohort follow-up=13.2 years). Baseline median levels of HMW and total adiponectin were significantly lower in women developing PAD than in those remaining event free (HMW: 3.3 versus 3.8 µg/mL, P=0.0005; total: 5.6 versus 7.4 µg/mL, P<0.0001). The ratio did not differ significantly between groups. Age-adjusted PAD odds ratios (95% confidence intervals) across tertiles were 1.0, 0.66 (0.39-1.13), and 0.40 (0.22-0.74) for HMW and 1.0, 0.74 (0.43-1.25), and 0.35 (0.18-0.65) for total adiponectin (P(trend)=0.004 and 0.001, respectively). Results were similar after adjustment for traditional cardiovascular risk factors, use of postmenopausal hormone therapy, high-sensitivity C-reactive protein, soluble intercellular adhesion molecule-1, leptin, hemoglobin A(1c), and fasting insulin (adjusted odds ratio and 95% confidence interval for HMW: 1.0, 0.62 [0.29-1.34], 0.30 [0.12-0.74]; total: 1.0, 0.46 [0.22-1.00], 0.30 [0.12-0.76]; P(trend)=0.01 for both).
CONCLUSIONS: Total and HMW adiponectin are inversely associated with incident PAD among initially healthy women. These prospective data support a protective role for this adipokine in peripheral atherosclerosis development.
Circulation 2011;124:2303-2311
Napoli, 26-28 novembre 2023
Rimini,
16-18 aprile 2023
Castelbuono (PA),
14 Novembre 2022
Modena, 7-9 Luglio 2022
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