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Allo stress vengono attribuiti numerosi misfatti e spesso a sproposito. Tra i misfatti sono da annoverare gli eventi cardiovascolari e da tempo è accettato dai più che lo stress debba essere incluso tra i fattori di rischio rilevanti. Gli studi epidemiologici lo sostengono, ma al momento mancano ancora dati convincenti sulle basi fisiopatologiche della possibile relazione tra stress e aterosclerosi. L'asse ipotalamo-ipofisi-surrene, quello simpatico-midollare surrenalica ed il sistema renina-angiotensina sono stati individuati come i possibili mediatori tra lo stress e i meccanismi che portano all'evento cardiovascolare. Effetti diretti sul sistema dell'infiammazione e sul sistema immunitario sono altri elementi documentati che potrebbero contribuire allo sviluppo di aterosclerosi.
It is well known that psychological stress is associated with increased atherosclerosis. This response is mainly mediated by altered immune reactions due to either activation or depression of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) regulatory feed back mechanisms that influence both the vascular endothelium function and the recruitment of circulating monocytes and their conversion to foam cells. Although the detailed mechanisms behind these processes are not well understood, it has been assumed that expression of pro- and anti-inflammatory cytokines by stress hormones, such as catecholamines and corticosteroids, maybe involved. In this review, we focus on evidences that various immunological factors are transformed under prolonged psychological stress by causing vascular low-grade inflammation. A better understanding of the bidirectional communication between the neuroendocrine and immune systems may contribute to new treatment strategies.
Atherosclerosis 2012;223:69-77
Modena, 22-23 Giugno 2023
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