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L'ipertrigliceridemia postprandiale nella sindrome metabolica è dovuta ad un aumento della produzione dei trigliceridi dei chilomicroni e delle VLDL

 

L'ipertrigliceridemia postprandiale è una costante della sindrome metabolica e può essere dovuta ad una aumentata produzione dei trigliceridi da parte del fegato, da parte dell'intestino, da parte di entrambi o ad una ridotta rimozione delle lipoproteine ricche in trigliceridi. Misurando la cinetica di chilomicroni e VLDL nel corso di un complesso esperimento che prevedeva l'ingestione trigliceridi marcati durante un pasto di prova liquido e la successiva infusione endovenosa di glicerolo marcato, gli autori dimostrano che l'incremento dei trigliceridi nei pazienti con sindrome metabolica è dovuto ad un aumento della produzione di trigliceridi sia nell'intestino (chilomicroni), sia nel fegato (VLDL), ma non sono riusciti a mettere in evidenza alcun difetto di rimozione dal plasma né dei chilomicroni, né delle VLDL. L'aumento di produzione epatica di apoB e di trigliceridi delle VLDL era già stato descritto e collegato all'insulino-resistenza che è la caratteristica tipica della sindrome metabolica. Di più difficile interpretazione è l'incremento di produzione dei trigliceridi da parte delle cellule intestinali che potrebbe essere dovuto alla neolipogenesi negli enterociti e ad un aumento dei depositi di trigliceridi negli stessi.

 

Prandial hypertriglyceridemia in metabolic syndrome is due to an overproduction of both chylomicron and VLDL triacylglycerol

Shojaee-Moradie F, Ma Y, Lou S, Hovorka R, Umpleby AM

Diabetes 2013;62:4063-4069

 

The aim was to determine whether fed VLDL and chylomicron (CM) triacylglycerol (TAG) production rates are elevated in metabolic syndrome (MetS). Eight men with MetS (BMI 29.7 ± 1.1) and eight lean age-matched healthy men (BMI 23.1 ± 0.4) were studied using a frequent feeding protocol. After 4 h of feeding, an intravenous bolus of (2)H5-glycerol was administered to label VLDL1, VLDL2, and TAG. (13)C-glycerol tripalmitin was administered orally as an independent measure of CM TAG metabolism. Hepatic and intestinal lipoproteins were separated by an immunoaffinity method. In MetS, fed TAG and the increment in TAG from fasting to feeding were higher (P = 0.03 and P = 0.04, respectively) than in lean men. Fed CM, VLDL1, and VLDL2 TAG pool sizes were higher (P = 0.006, P = 0.03, and P < 0.02, respectively), and CM, VLDL1, and VLDL2 TAG production rates were higher (P < 0.002, P < 0.05, and P = 0.06, respectively) than in lean men. VLDL1, VLDL2, and CM TAG clearance rates were not different between groups. In conclusion, prandial hypertriglyceridemia in men with MetS was due to an increased production rate of both VLDL and CM TAG. Since both groups received identical meals, this suggests that in MetS the intestine is synthesizing more TAG de novo for export in CMs.

 

Diabetes 2013;62:4063-4069

 

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