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I dolcificanti inducono intolleranza al glucosio

I dolcificanti sono considerati sicuri ed esenti da effetti dannosi, anche se alcuni studi hanno dimostrato che il loro uso può essere associato a un aumento del peso e dell'incidenza di diabete di tipo 2. La maggior parte dei dolcificanti passa attraverso il tratto gastrointestinale senza subire modifiche e raggiunge il microbiota intestinale la cui composizione e funzione è modulata da vari fattori, tra cui la dieta. E' possibile pertanto che i dolcificanti ingeriti possano modificare il microbiota intestinale, cui studi recenti attribuiscono un ruolo in alcune malattie, come l'obesità, la sindrome metabolica e il diabete. Suez e coll hanno osservato una correlazione positiva tra consumo di dolcificanti e iperglicemia a digiuno, emoglobina glicata e test da carico di glucosio. Il consumo di dolcificanti è risultato anche essere associato con particolari famiglie di enterobatteri, suggerendo che gli effetti metabolici dei dolcificanti potrebbero essere mediati proprio dal microbiota intestinale.

Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota.

Suez J, Korem T, Zeevi D, Zilberman-Schapira G, Thaiss CA, Maza O, Israeli D, Zmora N, Gilad S, Weinberger A, Kuperman Y, Harmelin A, Kolodkin-Gal I, Shapiro H, Halpern Z, Segal E, Elinav E

Nature 2014;514:181-6

Non-caloric artificial sweeteners (NAS) are among the most widely used food additives worldwide, regularly consumed by lean and obese individuals alike. NAS consumption is considered safe and beneficial owing to their low caloric content, yet supporting scientific data remain sparse and controversial. Here we demonstrate that consumption of commonly used NAS formulations drives the development of glucose intolerance through induction of compositional and functional alterations to the intestinal microbiota. These NAS-mediated deleterious metabolic effects are abrogated by antibiotic treatment, and are fully transferrable to germ-free mice upon faecal transplantation of microbiota configurations from NAS-consuming mice, or of microbiota anaerobically incubated in the presence of NAS. We identify NAS-altered microbial metabolic pathways that are linked to host susceptibility to metabolic disease, and demonstrate similar NAS-induced dysbiosis and glucose intolerance in healthy human subjects. Collectively, our results link NAS consumption, dysbiosis and metabolic abnormalities, thereby calling for a reassessment of massive NAS usage.

Nature 2014;514:181-6