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Nuovi elementi a favore dell'ipotesi infettiva dell'aterosclerosi

L'ipotesi infettiva dell'aterosclerosi ha avuto negli anni molti e titolati sostenitori, ma nessun elemento del tutto convincente a suo favore. Vari agenti microbici sono stati di volta in volta indicati come possibili responsabili ed il credito maggiore è stato dato alle Chlamydie e a diversi virus lenti, in particolare il cytomegalovirus. Su quest'ultimo si è puntata l'attenzione dei ricercatori spagnoli che in maniera indiretta e cioè studiando la popolazione delle cellule immunocompetenti hanno osservato che queste nei postinfartuati esprimevano caratteristiche uguali a quelle che si rilevano nelle infezioni da cytomegalovirus. Le caratteristiche espresse dai linfociti T e dagli NK (natural killer) darebbero una maggiore informazione sulla relazione tra agente patogeno e ospite di quanto possano dare gli anticorpi specifici contro il cytomegalovirus e secondo gli autori è proprio la reazione dell'ospite al virus che sarebbe in causa nella serie di eventi che porterebbe all'aterosclerosi.

Association of atherosclerosis with expression of the LILRB1 receptor by human NK and T-cells supports the infectious burden hypothesis

Romo N, Fitó M, Gumá M, Sala J, García C, Ramos R, Muntasell A, Masiá R, Bruguera J, Subirana I, Vila J, de Groot E, Elosua R, Marrugat J, López-Botet M.

Arterioscler Thromb Vasc Biol 2011;31:2314-21

OBJECTIVE: The contribution of human cytomegalovirus (HCMV) to vascular disease may depend on features of the immune response not reflected by the detection of specific antibodies. Persistent HCMV infection in healthy blood donors has been associated with changes in the distribution of NK cell receptors (NKR). The putative relationship among HCMV infection, NKR distribution, subclinical atherosclerosis, and coronary heart disease was assessed.
METHODS AND RESULTS: NKR expression was compared in acute myocardial infarction (AMI) patients (n=70) and a population-based control sample (n=209). The relationship between NKR expression and carotid intima-media thickness (CIMT) in controls (n=149) was also studied. HCMV infection was associated with higher proportions of NKG2C+ and LILRB1+ NK and T-cells. In contrast, only LILRB1+ NK and CD56+ T-cells were found to be increased in AMI patients, independent of age, sex, conventional vascular risk factors, and HCMV seropositivity. Remarkably, LILRB1 expression in NK and T-cells significantly correlated with CIMT in controls.
CONCLUSIONS: The association of overt and subclinical atherosclerotic disease with LILRB1+ NK and T-cells likely reflects a relationship between the immune challenge by infections and cardiovascular disease risk, without attributing a dominant role for HCMV. Our findings may lead to the identification of novel biomarkers of vascular disease.

Arterioscler Thromb Vasc Biol 2011;31:2314-21