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Grassi alimentari e scompenso cardiaco

I grassi alimentari svolgono un ruolo importante per la funzione cardiaca. Fanno parte dei fosfolipidi di membrana, sono ligandi dei recettori nucleari e rappresentano un'importante fonte energetica per il miocardio. Alcuni studi sui roditori dimostrerebbero che diete ricche in grassi e povere in carboidrati preverrebbero lo sviluppo e la progressione dello scompenso cardiaco. La tentazione di estrapolare i risultati dall'animale all'uomo è forte. D'altra parte, un'alimentazione ricca in grassi aumenta il rischio di cardiopatia ischemica che è la seconda o, in alcune popolazioni la prima causa di scompenso cardiaco. Ma non sono i grassi in quanto tali ad aumentare il rischio: sono solo quelli saturi, mentre i poliinsaturi e, forse anche i monoinsaturi, hanno un effetto protettivo. Gli effetti del tipo di acidi grassi sullo scompenso cardiaco nell'uomo non sono per niente chiari. Solo agli acidi grassi polinsaturi omega-3, alcuni studi clinici sembrerebbero attribuire effetti positivi sullo scompenso cardiaco. Molte domande e poche risposte certe in questa interessante revisione di Stanley e coll. che apre un capitolo ancora tutto da esplorare sulla dieta consigliabile per lo scompensato.

Dietary fat and heart failure: moving from lipotoxicity to lipoprotection

Stanley WC, Dabkowski ER, Ribeiro RF Jr, O'Connell KA

Circ Res 2012:110;764-776

There is growing evidence suggesting that dietary fat intake affects the development and progression of heart failure. Studies in rodents show that in the absence of obesity, replacing refined carbohydrate with fat can attenuate or prevent ventricular expansion and contractile dysfunction in response to hypertension, infarction, or genetic cardiomyopathy. Relatively low intake of n-3 polyunsaturated fatty acids from marine sources alters cardiac membrane phospholipid fatty acid composition, decreases the onset of new heart failure, and slows the progression of established heart failure. This effect is associated with decreased inflammation and improved resistance to mitochondrial permeability transition. High intake of saturated, monounsaturated, or n-6 polyunsaturated fatty acids has also shown beneficial effects in rodent studies. The underlying mechanisms are complex, and a more thorough understanding is needed of the effects on cardiac phospholipids, lipid metabolites, and metabolic flux in the normal and failing heart. In summary, manipulation of dietary fat intake shows promise in the prevention and treatment of heart failure. Clinical studies generally support high intake of n-3 polyunsaturated fatty acids from marine sources to prevent and treat heart failure. Additional clinical and animals studies are needed to determine the optimal diet in terms of saturated, monounsaturated, and n-6 polyunsaturated fatty acids intake for this vulnerable patient population.

Circ Res 2012:110;764-776