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L'azione protettiva dell'alcol non dipende dalla sua azione sulle HDL

 

Sono ormai numerosi gli studi che attribuiscono al consumo di modeste quantità di alcool un effetto protettivo nei confronti della malattia coronarica. Secondo una recente meta-analisi, i moderati bevitori avrebbero un rischio di cardiopatia più basso del 25% rispetto agli astemi. I possibili meccanismi con cui l'alcool eserciterebbe il suo effetto protettivo si baserebbero soprattutto sull'aumento del colesterolo HDL e dell'apolipoproteina A, anche se non si può escludere un'azione sul fibrinogeno e l'adiponectina. Non si può nemmeno escludere che non sia solo l'alcool ad esercitare un effetto protettivo, ma a questo potrebbero contribuire altri costituenti delle bevande che contengono l'alcool, per esempio gli antiossidanti che sono contenuti in discreta quantità in alcune bevande di largo consumo come il vino, in particolare quello rosso. Lo studio norvegese non risolve il problema del legame tra alcool e riduzione del rischio coronarico, i risultati deporrebbero comunque per un effetto non legato all'aumento delle HDL.

 

Controlling for high-density lipoprotein cholesterol does not affect the magnitude of the relationship between alcohol and coronary heart disease

Magnus P, Bakke E, Hoff DA, Høiseth G, Graff-Iversen S, Knudsen GP, Myhre R, Normann PT, Næss Ø, Tambs K, Thelle DS, Mørland J

Circulation 2011;124:2296-2302

 

BACKGROUND: This study tested the hypothesis that moderate alcohol intake exerts its cardioprotective effect mainly through an increase in the serum level of high-density lipoprotein cholesterol.
METHODS AND RESULTS: In the Cohort of Norway (CONOR) study, 149 729 adult participants, recruited from 1994 to 2003, were followed by linkage to the Cause of Death Registry until 2006. At recruitment, questionnaire data on alcohol intake were collected, and the concentration of high-density lipoprotein cholesterol in serum was measured. Using Cox regression, we found that the adjusted hazard ratio for men for dying from coronary heart disease was 0.52 (95% confidence interval, 0.39-0.69) when consuming alcohol more than once a week compared with never or rarely. The ratio changed only slightly, to 0.55 (0.41-0.73), after the regression model included the serum level of high-density cholesterol. For women, the corresponding hazard ratios were 0.62 (0.32-1.23) and 0.68 (0.34-1.34), respectively.
CONCLUSIONS: Alcohol intake is related to a reduced risk of death from coronary heart disease in the follow-up of a large, population-based Norwegian cohort study with extensive control for confounding factors. Our findings suggest that the serum level of high-density cholesterol is not an important intermediate variable in the possible causal pathway between moderate alcohol intake and coronary heart disease.

 

 

Circulation 2011;124:2296-2302

 

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