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La terapia aggressiva con rosuvastatina riduce il contenuto lipidico della placca

 

E' alla stabilizzazione della placca più che alla diminuzione del suo volume che si deve far risalire l'effetto preventivo delle statine sugli eventi cardiovascolari. Già numerosi studi l'avevano documentato e si è sempre ipotizzato che la stabilizzazione della placca fosse dovuta alla riduzione del contenuto in lipidi e alla diminuzione dell'infiammazione. L'ipotesi è ora suffragata da nuove prove ottenute con metodica spettroscopica del vicino infrarosso in grado di quantizzare il contenuto lipidico delle placche coronariche. I risultati dello studio condotto su quasi 90 pazienti, con angina stabile, la metà dei quali trattata con alte dosi di rosuvastatina (40 mg) e l'altra metà con terapia standard, hanno dimostrato che la terapia aggressiva comportava dopo sole sette settimane una riduzione del contenuto lipidico delle placche coronariche maggiore del 42% di quella che si è osservata nel gruppo di terapia più conservativa. Alla maggiore riduzione del carico lipidico della placca corrispondeva anche un maggiore flusso di riserva coronarico.

 

Changes in plaque lipid content after short-term intensive versus standard statin therapy: the YELLOW trial (reduction in yellow plaque by aggressive lipid-lowering therapy)

Kini AS, Baber U, Kovacic JC, Limaye A, Ali ZA, Sweeny J, Maehara A, Mehran R, Dangas G, Mintz GS, Fuster V, Narula J, Sharma SK, Moreno PR

J Am Coll Cardiol 2013;62:21-29

 

OBJECTIVES: This study sought to determine the impact of short-term intensive statin therapy on intracoronary plaque lipid content.
BACKGROUND: Statin therapy significantly reduces the risk for thrombotic events. Whether or not these benefits are attributable to reduction in plaque lipid content remains to be properly documented in human obstructive coronary artery disease (CAD).
METHODS: We randomized 87 patients with multivessel CAD undergoing percutaneous coronary intervention and at least 1 other severely obstructive (fractional flow reserve [FFR] =0.8) nontarget lesion (NTL) to intensive (rosuvastatin 40 mg daily) or standard-of-care lipid-lowering therapy. NTLs were evaluated at baseline and after 7 weeks of therapy with FFR, near-infrared spectroscopy, and intravascular ultrasound. The primary endpoint was the change in lipid-core burden index at the 4-mm maximal segment (LCBI4mm max), wherever this occurred within the lesion.
RESULTS: Upon follow-up, median reduction (95% confidence interval) in LCBI4mm max was significantly greater in the intensive versus standard group (-149.1 [-210.9 to -42.9] vs. 2.4 [-36.1 to 44.7]; p = 0.01). Results remained consistent after adjustment for baseline differences in LCBI between groups and use of change in LCBI across the entire lesion as the dependent outcome.
CONCLUSIONS: Short-term intensive statin therapy may reduce lipid content in obstructive lesions. These hypothesis-generating findings warrant confirmation in larger studies with longer follow-up.

 

J Am Coll Cardiol 2013;62:21-29

 

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