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Statine e rischio di emorragia cerebrale

 

Secondo alcuni studi, un basso livello di colesterolo potrebbe determinare un indebolimento o addirittura una necrosi della muscolatura arteriosa con conseguente formazione di microaneurismi. Se vero, questo darebbe una spiegazione razionale agli allarmi di un possibile rischio di emorragia cerebrale nei pazienti trattati con farmaci ipocolesterolemizzanti, in particolare statine. E' un problema dibattuto da tempo e la quasi totalità degli studi controllati e varie meta-analisi non hanno riscontrato alcun nesso sicuro tra terapia ed emorragia cerebrale. Lo studio di Chang e coll. eseguito sui dati dell'archivio dell'Assicurazione Nazionale di Taiwan e che ha analizzato oltre un milione di pazienti in terapia con statine, si aggiunge a quelli che negano una relazione tra statine ed emorragia cerebrale. Assenza dunque di un aumento del rischio di emorragia cerebrale negli utilizzatori di statine, sia ad alta che a bassa potenza, mentre si è confermata per tutti la riduzione di mortalità e ictus ischemico. C'è un però. Un modesto aumento di incidenza di emorragia cerebrale nel sottogruppo di pazienti non ipertesi che al momento, non ha una chiara spiegazione. Il rapporto rischio/beneficio rimane comunque a favore della terapia anche in una popolazione come quella cinese che ha un'alta incidenza di emorragia cerebrale.

 

 

Risk of Intracranial Hemorrhage From Statin Use in Asians: A Nationwide Cohort Study.

Chang CH, Lin CH, Caffrey JL, Lee YC, Liu YC, Lin JW, Lai MS

Circulation 2015;131:2070-2078

 

BACKGROUND: Reports of statin usage and increased risk of intracranial hemorrhage (ICH) have been inconsistent. This study examined potential associations between statin usage and the risk of ICH in subjects without a previous history of stroke.
METHODS AND RESULTS: Patients initiating statin therapy between 2005 and 2009 without a previous history of ischemic or hemorrhagic stroke were identified from Taiwan's National Health Insurance database. Participants were stratified by advanced age (=70 years), sex, and diagnosed hypertension. The outcome of interest was hospital admission for ICH (International Classification of Diseases, Ninth Revision, Clinical Modification codes 430, 431, 432). Cox regression models were applied to estimate the hazard ratio of ICH. The cumulative statin dosage stratified by quartile and adjusted for baseline disease risk score served as the primary variable using the lowest quartile of cumulative dosage as a reference. There were 1 096 547 statin initiators with an average follow-up of 3.3 years. The adjusted hazard ratio for ICH between the highest and the lowest quartile was nonsignificant at 1.06 with a 95% confidence interval spanning 1.00 (0.94-1.19). Similar nonsignificant results were found in sensitivity analyses using different outcome definitions or model adjustments, reinforcing the robustness of the study findings. Subgroup analysis identified an excess of ICH frequency in patients without diagnosed hypertension (adjusted hazard ratio 1.36 [1.11-1.67]).
CONCLUSIONS: In general, no association was observed between cumulative statin use and the risk of ICH among subjects without a previous history of stroke. An increased risk was identified among the nonhypertensive cohort, but this finding should be interpreted with caution.

 

Circulation 2015;131:2070-2078

 

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