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Le statine non aumentano la troponina cardiaca

Dopo un intenso sforzo fisico, il CPK aumenta anche in maniera considerevole ed il suo aumento è accompagnato, sebbene in misura molto minore, da quello della troponina I. Quest'ultima è un marcatore sensibile e specifico di lesione miocardica ed il perché del suo aumento dopo intenso sforzo fisico è tuttora poco chiaro. L'aumento del CPK in conseguenza dello sforzo fisico è maggiore in coloro che assumono statine e perciò è possibile che anche quello della troponina sia influenzato dalla terapia. Questo è il punto di partenza dello studio di Eijsvogels e coll, che hanno valutato CPK e troponina I in un gruppo di corridori che avevano partecipato alla maratona di Boston del 2011, 30 dei quali assumevano una statina e 41 no. La troponina I è aumentata in tutti i maratoneti e in circa la metà dei casi ha raggiunto valori superiori a quelli considerati indicativi di lesione miocardica. L'aumento non era diverso in coloro che assumevano o non assumevano statine.

Impact of statin use on exercise-induced cardiac troponin elevations.

Eijsvogels TM, Januzzi JL, Taylor BA, Isaacs SK, D'Hemecourt P, Zaleski A, Dyer S, Troyanos C, Weiner RB, Thompson PD, Baggish AL

Am J Cardiol. 2014; 114:624-8

Marathon running commonly causes a transient elevation of creatine kinase and cardiac troponin I (cTnI). The use of statins before marathon running exacerbates the release of creatine kinase from skeletal muscle, but the effect of statin use on exercise-induced cTnI release is unknown. We therefore measured cTnI concentrations in statin-using (n = 30) and nonstatin-using (n = 41) runners who participated in the 2011 Boston Marathon. All runners provided venous blood samples the day before, within an hour of finishing, and 24 hours after the marathon. cTnI was assessed at each time point via both a contemporary cTnI and high-sensitivity cTnI (hsTnI) assay. Before the marathon, cTnI was detectable in 99% of runners with the use of the hsTnI assay. All participants completed the marathon (finish time: 4:04:09 ± 0:41:10), and none had symptoms of an acute coronary syndrome. cTnI increased in all runners (p <0.001) immediately after the marathon, and half (hsTnI = 54% vs contemporary cTnI = 47%) exceeded the diagnostic cut-point for an acute myocardial infarction. Statin use did not affect the magnitude of cTnI release (group*time p = 0.47) or the incidence of runners with cTnI elevation greater than the diagnostic cut-point for myocardial infarction (57% vs 51%, p = 0.65). In addition, there was no significant association between statin potency and cTnI release (r = 0.09, p = 0.65). In conclusion, marathon-induced cTnI increases are not altered by statin use.

Am J Cardiol. 2014; 114:624-8